VÁLOGATÓS VÍRUS: Öt génen múlik, hogy mennyire lesz valaki “kovidos”, és hogy belehal-e a betegségbe

Olvasási idő: 2 perc

A COVID-19-es meglehetősen furcsa vírus, sokan tünetmentesen, pár napos szaglás- és ízlelésvesztéssel, vagy enyhe lázzal ússzák meg a fertőzést, mások számára viszont a betegség fatális kimenetelű lehet. Bár egyértelmű, hogy a koronavírus leginkább azok számára jelent leginkább halálos veszélyt, akiknek a szervezete más betegségekkel is küzd, a halálos áldozatok között azonban nem kis számban vannak fiatal, és különben makkegészséges emberek is. A Nature-ben a minap megjelent tanulmány elkészülését egy horvát fiatal orvos is segítette.

Genetikai prediszpozíció

Az Edinburgh-i Egyetem mellett működő Molekuláris Medicina és Genetika Kutatóintézet kutatói, prof. Kenneth Baillie vezetésével arra a kérdésre keresték a választ, hogy a koronavírus súlyos formáinak kialakulásához közük van-e a “genetikai alapoknak”.

A kutatásban részt vevő több száz orvos és nővér között van egy fiatal horvát tudós is, aki posztdoktori ösztöndíjjal – UKRI Innovation Fellowships – dolgozik az Intézetben.

Dr. Lucija Klarić a spliti Slobodna Dalmacija napilapnak nyilatkozva elmondta, hogy a kutatás célja az volt, hogy megtudják, létezik-e genetikailag befolyásolt hajlamosság – prediszpozíció – a koronavírus súlyos eseteinek kifejlődésére.

A mi DNS-ünk csupán négy nukleotidláncot tartalmaz, amelyeket az egyszerűség kedvéért kezdőbetűikkel jelölünk – A, T, C és G. Kutatásaink során összehasonlítottuk 2244 súlyos korona-beteg (70 százalékuk lélegeztetőgépen volt) DNS-ét tízezer átlagember DNS-ével. Konkrétan, a súlyos betegek DNS-ének mintegy 5 millió pozícióját vizsgáltuk meg, arra a kérdésre keresve választ, hogy az ő DNS-ük különbözik az átlagemberek DNS-étől. Vizsgálódásunk folyamán öt gént találtunk, amelyek magyarázatul szolgálhatnak a betegség súlyos formáinak kialakulására.

A T vagy C láncom múlik

Dr. Lucija Klarić elmondta, hogy ezek a gének mindannyiunk esetében közösek, ám azoknál, akik hajlamot mutatnak a COVID-19 súlyos formáinak kialakulására, egy bizonyos pozíción T lánc található, szemben az általános lakossággal, akiknél ezen a pozíción C lánc van.

Akiknél ez a variáció tapasztalható, azoknak akár kétszer nagyobb lehet az esélyük arra, hogy súlyosan megbetegedjenek. Ez a kockázat ugyan eltörpül az idősebb korral járó kitettség mellett, de ennek alapján jobban megérthetjük, hogy valójában mi történik az emberi testben a megfertőződés pillanatában, és milyen biológiai mechanizmusok aktiválódnak a vírus működésének következtében. Ezt az öt régiót a biológiai mechanizmusok két osztályába sorolhatjuk. Kettő a fertőzés korai fázisában lép működésbe, a maradék három pedig a fertőzés későbbi fázisaiban jut szerephez, amikor az erős gyulladásos folyamatok a tüdő károsodásához vezetnek

– mondta a fiatal horvát orvos, aki szerint a kutatás gyakorlati haszna az, hogy bizonyos, már használatban lévő gyógyszerek alkalmazhatók-e ezekre a biológiai mechanizmusokra, és ezáltal segítségünkre lehetnek-e a koronavírus súlyos eseteinek kezelésére.

Ez jelentős mértékben lerövidíti a klinikai vizsgálatok időtartamát, mert ha egyes gyógyszerekről már tudjuk, hogy nem ártalmasak, így csupán azt kell megvizsgálni, hogy hatnak-e, és milyen mértékben hatnak a koronavírus súlyos eseteire.

Jelen pillanatban a JAK-inhibitorok tűnnek a legkecsegtetőbbnek, mint amilyen például az ízületi gyulladás kezelésre használatos baricitinib, amivel a kutatók arra az eredményre jutottak, hogy az INFAR2 gén erősebb tevékenysége megvédhet a koronavírustól, mert az interferon hatásához hasonló hatást vált ki.

Ezen kívül más gyógyszerek hatásának vizsgálata is folyik, mint amilyen az interferon-beta-1a és a Sanofi által gyártott, ízületi gyulladások kezeléséhez használatos gyógyszer, a Kevzara.



VÁLOGATÓS VÍRUS: Öt génen múlik, hogy mennyire lesz valaki "kovidos", és hogy belehal-e a betegségbe VÁLOGATÓS VÍRUS: Öt génen múlik, hogy mennyire lesz valaki “kovidos”, és hogy belehal-e a betegségbe balkanac nagy